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细胞自噬对腰椎间盘突出后重
吸收的意义（一）
腰椎间盘突出后的重吸收现象是临床进行保守治疗期盼的结果，而细胞自噬又可能是引发重吸收的机制之一，笔者兹将近年来国内外对此的相关研究综述如下。
细胞自噬
细胞自噬是指细胞通过降解自身衰老物质而维持细胞稳定的一种自我保护性机制，是一种细胞自我循环的过程，自噬是可以被高度诱导的，饥饿或者其他一些刺激，均可诱导自噬。起始、延伸、成熟和结束是细胞自噬过程的4个阶段。在此过程中细胞通过受到某种刺激使自噬被激活，细胞中一些损坏的蛋白质和细胞器随即被一种双层膜结构的自噬小泡包裹，运送至溶酶体降解，降解产生的有用物质可提供能量再进行循环利用。不过，细胞自噬对蛋白质、细胞器等的降解能力会随年龄的增加而减弱，甚至到老年时为负值。
自噬的分类大致可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬，而狭义上的自噬多指巨自噬。自噬被激活后，细胞内需要降解的物质会与一种名为隔离膜或吞噬泡的结构黏附在一起，然后隔离膜延伸并包裹封闭胞浆成分形成一个名为自噬体的双成膜结构，随后自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体，被包裹物质最终在溶酶体的作用下被降解以供细胞循环利用。真核细胞有两种降解系统，溶酶体和蛋白酶体，蛋白酶体具有高选择性，而溶酶体没有，自噬是需被降解成分转移到溶酶体的途径之一。
腰椎间盘突出后的重吸收现象
腰椎间盘突出好发于30～50岁，也可见于任何年龄。曾有报道称27个月的小儿也可患有腰椎间盘突出。好发部位是L4，5和L5S1椎间盘，主要症状是腰痛和下肢痛。根据NASS指南，椎间盘突出症是指椎间盘的物质错位超过正常椎间盘边界范围，压迫神经，导致疼痛、无力、肌节麻痹或皮节感觉分布异常的一种疾病。能够引起腰椎间盘突出的原因有很多，主要病因有椎间盘退变、外伤、脊柱结构异常、种族和遗传等，其中最主要，也是最普遍的原因当属椎间盘的退行性改变。
椎间盘退行性病变与人体直立状态给予脊柱较大压力有关，随着此病变低龄化的不断发展，非特异性下腰痛在人类青少年时便广泛存在，而且容易复发。椎间盘退行性疾病也被认为是成人颈肩腰腿痛的主要病因，具有广泛性、普遍性，并且此病会影响全世界约80％的人口。椎间盘是由软骨终板、髓核和纤维环3部分组成的圆柱样结构，上下为软骨终板，中间的髓核被纤维环包绕，髓核的含水量约为80％。椎间盘的两种供给营养的方式，其一为软骨终板途径，其二为纤维环途径。椎间盘是没有血管通入的封闭性组织，一旦失去营养供应便会导致椎间盘内的髓核细胞走向凋亡，而这也被认为是椎间盘发生退行性病变的主因。椎间盘软骨终板有效缓冲了人体所承受的冲击应力作用，而且是椎间盘营养供应的保证。软骨终板的变性与椎间盘的营养供应、椎间盘的局部炎症以及椎间盘的退行性病变关系密切。
Teplick于年首次报道腰椎间盘突出后的重吸收现象，年Saal在Spine杂志发表了名为“腰椎间盘突出症非手术疗法的自然程序”一文，首次通过影像技术观察到腰椎间盘突出后的自发性吸收现象，而这种重吸收并非以往所认识的物理性的复位和回纳。年姜宏在《中华骨科杂志》上发表了“腰椎间盘突出后的自然吸收及其临床意义”一文，这也是中国第一篇对腰椎间盘突出后重吸收进行系统性报道的文章。
目前根据椎间盘突出的程度与病理状态，并总结国际腰椎研究会（ISSLS）和美国矫形外科学会（AAOS）对腰椎间盘突出的分型，概括起来将其分为6型：退变型（degeneration），膨出型（bulging），突出型（protrusion），后纵韧带下型（SE），后纵韧带后型（TE）以及游离型（SQ）。根据突出物是否突破后纵韧带，将前3种归于未破裂型，后3种即是破裂型。重吸收的发生与腰椎间盘突出的类型密切相关，朱宇等曾表明破裂型更容易发生重吸收，而其中游离型最易出现突出物减小或消失，且髓核游离得越远越容易发生重吸收，并分析这与突出的髓核更能充分的接触血运有关。Takada等曾随访报道18例游离型腰椎间盘突出症患者，发现9个月后很多病例都发生了不同程度的重吸收现象，其中破裂型重吸收的效果明显，甚至突出物全部消失。
Yu等曾对72例保守治疗的腰椎间盘突出症患者进行2年的随访，发现84．7％的患者有不同程度的重吸收现象。Hong等也曾2次报道28例腰椎间盘突出症患者，经3～12个月随访，28例患者中24例发生了重吸收现象，平均吸收率达59％，另外4例MRI无法辨别，但症状得以缓解。Kim等报道3例腰椎间盘突出症患者，经保守治疗，2例于3个月后、1例于9个月后，分别发生了不同程度的重吸收现象。这些案例都指出了椎间盘突出后的重吸收现象，说明重吸收现象在腰椎间盘退行性病变中的意义重大，因此要重视对此现象的研究。
来源
中国骨伤年4月第31卷第4期
未完待续
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