腰椎间盘突出症好发于20岁以上各年龄段人群，体力劳动者多见。关于致病因素传统观点有机械压迫学说和化学性神经根炎学说，Nayloy等基于椎间盘特殊的解剖结构而首先提出自身免疫学说，认为突出椎间盘的自身免疫作用可能是其发病的重要因素之一。针对这3种致病因素，目前腰椎间盘突出症的治疗是通过解除压迫、抑制炎症介质靶点、降低免疫反应达到目的。随着理论研究的深入、影像学及微创外科新技术的进步，目前腰椎间盘突出症的治疗取得了较大的进展。
非手术治疗
大部分腰椎间盘突出症患者可以通过非手术治疗达到治愈或缓解症状的目的，其主要原理是通过人体自身修复过程及医学干预缩短炎症反应时间、促进机体自身修复、减轻疼痛症状。
基础治疗
①卧床休息，通过卧床可以减轻对患部的刺激，有利于损伤组织的修复，同时平卧后腰椎间盘的内压力减低可减轻对软组织的压迫反应。Macehemson通过对腰椎间盘压力测量得出卧床可使其所受压力降低70％。②健康教育也是治疗的重要组成部分，可以使患者对疾病的发生、发展、转归、预后、预防保健及复发有充分的了解，化解患者焦虑紧张的情绪，有利于患者更好地配合治疗，减少医疗纠纷。③科学合理的功能锻炼对腰椎有保护作用，可缩短疗程，巩固疗效，防止复发，对慢性腰痛还具有治疗作用。功能锻炼应循序渐进，避免新的创伤。
牵引治疗
是保守治疗腰椎间盘突出症的重要治疗手段，有持续牵引、间歇牵引、前屈牵引、背伸牵引等不同牵引方式。牵引的重量以病人能耐受而不引起腰肌拉伤为宜。国内学者通过临床研究观察得出不同牵引方法疗效有差异。可能与临床病例选择和观察立场不同有关，但公认其治疗原理与减轻椎间盘压力、改变椎管内突出组织与神经根相对位置、缓解肌肉痉挛、松解粘连有关。
药物治疗
研究证实，化学性炎症介质、免疫性炎症介质及细胞因子(CK)及神经源性炎症介质在腰椎间盘突出症中起重要作用。参与LDH腰腿痛致病机制的化学性炎症介质主要包括磷脂酶(PLA2)、前列腺素E2(PGE2)和一氧化氮(NO)等。免疫性炎症介质主要包括体液免疫及细胞免疫因子、CK细胞因子、MMPs和金属蛋白酶组织抑制因(TIMPs)神经源性炎症介质主要有SP、降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)等。
手术治疗
主要包括开放手术和微创手术：
开放手术
髓核摘除术
主要包括腰椎后路全椎板切除、半椎板切除、开窗髓核摘除术及经腹入路或经腹膜外入路椎间盘切除术，经前路手术不能减压神经根管，一般情况下较少使用。目前，开放手术切除椎间盘已成为腰椎间盘突出症保守治疗无效的主要治疗方法。
椎板间开窗髓核摘除术
从病患腰腿痛较重一侧剥离椎旁肌显露椎板。通过解剖学和(或)影像学定位后再咬除上一个椎板下缘及下一个椎板上缘，从开窗处探查摘除突出的髓核组织。该手术特点是软组织分离少，骨质切除局限，对脊柱的稳定性影响很小，对大多数单纯型椎间盘突出症患者可采用此法。近期疗效肯定，但远期疗效优良率下降。
微创手术
椎间盘突出症的微创手术目前已越来越多的应用于临床。现微创技术主要包括化学融核术，经皮穿刺椎间盘摘除术，髓核成形术及显微镜和内窥镜辅助技术。具有创伤小，出血少，效果肯定，手术时间短，术后患者恢复较快，可以多次治疗或对疗效不佳的患者选用开放性手术无明显影响的特点。
胶原酶椎间盘化学溶解术:
年Smith首次报告将木瓜凝乳蛋白酶注入到腰椎间盘内治疗LDH，Sussmann于年首先用胶原酶进行椎间盘组织体外溶解试验，并在年报告29例LDH病人临床试用获得成功，原理治疗与胶原酶降解胶原蛋白使椎间盘的总体积缩小，解除突出物对神经根机械压迫，抑制炎性物质磷脂酶A2的活性，降低免疫球蛋白等炎性递质，中断自身免疫反应有关。
臭氧溶核术
经皮穿刺腰椎间盘臭氧溶核术治疗腰椎间盘突出症，年Muto等较早报道椎间盘内注射臭氧—氧气混合气体可有效改善腰椎间盘出症患者症状，是近年来在欧洲国家应用的一种治疗方法。
经皮穿刺激光椎间盘减压术
年Smith和Foly率先将显微内窥镜技术应用于腰椎间盘突出症手术，现已发展到第2代椎间盘镜系统即ME—TRx系统。MED实质是开放式腰椎间盘手术的微创化和内窥镜化，即在传统的后路椎板间开窗髓核摘除的技术基础上引入了脊柱内窥镜的微创手术，术中只需咬除少部分椎板边缘即可完成手术，最大限度保持了腰椎的稳定性，减轻了术后硬膜囊粘连。
经皮内镜下椎间盘切除
20世纪90年代中后期逐渐完善的较先进的脊柱微创技术，它是经后外侧途径，直接通过椎间孔“安全三角区”摘除突出的椎间盘组织，以达到脊髓和神经根减压和松解的方法，为关节镜或内镜下可视化手术。侧后路经椎间孔镜下髓核摘除术与MED术相比创伤小，手术入路基于软组织扩张，而不是切开。
讨论
目前腰椎间盘突出症保守治疗多倾向于中西医结合综合保守治疗，使用单一治疗方法已经逐渐淡出，中医基础理论研究仍有欠缺，缺乏统一的诊疗用药。
扩展阅读
医用臭氧治疗椎间盘突出症的机理
氧化蛋白多糖、破坏髓核细胞、消融作用
医用臭氧具有极强的氧化能力，较短时间内特异性氧髓核组织内的蛋白多糖，同时髓核细胞的细胞膜和细胞内结构破坏，细胞合成和泌蛋白多糖的功能下井或丧失，蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性，髓核组织的渗透压降低，导致水分丧失而萎缩、髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力。
抗炎作用
医用臭氧可刺激抗氧化酶的过度表达、中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应中的免疫因子释放，扩张血管、改善回流、减轻神经根周围的水肿。
镇痛作用
突出的椎间盘组织科压迫神经根，刺激椎间小关节突、临近韧带和椎间盘表面存储在的神经末梢释放致痛物质（如P物质等）而产生疼痛。医用臭氧注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，从而达到镇痛作用。
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