腰椎间盘突出症的典型症状下

腰椎间盘突出症的临床症状(下)(5)间歇性跛行:

其产生机制及临床表现与腰椎椎管狭窄者相似,主要原因是在髓核突出的情况下,可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础;对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者,脱出的髓核更加重了椎管的狭窄程度,以致易诱发本症状。

(6)肌肉麻痹:

因腰椎间盘突(脱)出症造成瘫痪者十分罕见,而多系因根性受损致使所支配肌肉出现程度不同的麻痹征。轻者肌力减弱,重者该肌失去功能。临床上以腰5脊神经所支配的胫前肌、腓骨长短肌、趾长伸肌及姆长伸肌等受累引起的足下垂症为多见,其次为股四头肌(腰3~4脊神经支配)和腓肠肌(骶1脊神经支配)等。

(7)马尾神经症状:

主要见于后中央型及中央旁型的髓核突(脱)出症者,因此临床上少见。其主要表现为会阴部麻木、刺痛,排便及排尿障碍,阳痿(男性),以及双下肢坐骨神经受累症状。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状。

(8)下腹部痛或大腿前侧痛:

在高位腰椎间盘突出症,当腰2、3、4神经根受累时,则出现神经根支配区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛。另外,尚有部分低位腰椎间盘突出症患者也可出现腹股沟区或大腿前内侧疼痛。有腰3~4椎间盘突出者,有1/3的有腹股沟区或大腿前内侧疼痛。其在腰4~5与腰5~骶1间隙椎间盘突出者的出现率基本相等。此种疼痛多为牵涉痛。

(9)患肢皮温较低:

与肢体冷感相似,亦因患肢疼痛,反射性地引起交感神经性血管收缩。或是由于激惹了椎旁的交感神经纤维,引发坐骨神经痛并小腿及足趾皮温降低,尤以足趾为著。此种皮温减低的现象,在骶1神经根受压者较腰5神经根受压者更为明显。反之,髓核摘除术后,肢体即出现发热感。

(10)其他:

视受压脊神经根的部位与受压程度、邻近组织的受累范围及其他因素不同,尚可能出现某些少见的症状,如肢体多汗、肿胀、骶尾部痛及膝部放射痛等多种症状。

医学研究发现,人体内缺乏氨糖会直接导致各种骨关节疾病的发生,而氨糖流失的过程在人们35岁左右就已经开始了。氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分,它能合成人体中的胶原蛋白,修复受损软骨,并能强烈刺激滑膜细胞再生,催生和补充关节滑液,不断润滑关节软骨层面,减少磨擦作用,使关节部位灵活自如。氨糖不仅控制着人体骨关节的健康,还控制着关节软骨和滑膜的代谢平衡。

所以简单来说,只要及时补充氨糖,便能够促进人体合成胶原蛋白,刺激关节滑液体再生,从而减少摩擦,使关节重现活力。从而恢复关节间隙,改善压迫神经和血管引起的不适症状,并减少骨与骨之间的硬性摩擦,改善颈椎疼痛、僵硬等症状。

氨糖发挥作用的主要通过以下几个步骤:

一修:促进软骨再生,修复损伤的关节软骨,使软骨面变得平滑、厚实有弹性,恢复关节正常的生理和运动功能;

二补:合成、补充关节滑液,润滑关节软骨表面,减少骨关节间的摩擦及震动,从而减缓软骨退化;

三清:抑制各种破坏软骨的酶的活性,清除关节腔里的有害物质,减轻软骨和周围软组织损伤;

四固:骨钙等矿物质的“固定剂”,保持骨骼代谢的平衡,防止钙、锌等无机物的流失,预防骨质疏松;

五提:提高关节和机体免疫能力,防止关节中有机质代谢失衡引起有害因子增多损伤关节软骨及周围软组织;防止软骨组织退化引发的各种疾病及症状。

氨糖的主要功效是:修复软骨损伤,促进软骨再生。具体说来它可以:

1、维持平衡、修复软骨

氨糖直接影响关节软骨滑膜的代谢平衡,能强烈刺激软骨细胞合成胶原蛋白和透明质酸,修复已被磨损的关节软骨,生成新的关节软骨和滑膜,从而恢复关节部位的正常生理功能。

2、催生滑液、营养关节

氨糖能为人体大量催生和补充关节滑液,从而不断润滑关节软骨面,减少磨损,使关节部位灵活自如。补充了足量的关节滑液,就为关节软骨提供了足够的物质载体。

3、消除炎症、缓解疼痛

氨糖是关节腔内的“清道夫”,能抑制非特异性的炎性反应、解除疼痛,因此对于长期服用消炎镇痛类药物而造成的关节软骨细胞的损伤,具有很好的修复作用。此外,氨糖还能消除关节腔内有害酶类,提高关节和机体的免疫力。通过补充氨糖提高免疫力,是消除关节炎症的重要前提。

临床试验证明,至少需要连续补充氨糖6个月以上,才能达到理想的效果。

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