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腰椎间盘突出症的典型症状上

腰椎间盘突出症的临床症状(上)

根据髓核突(脱)出的部位、大小以及椎管矢状径大小、病理特点、机体状态和个体敏感性等不同，其临床症状可以相差悬殊。因此，对本病症状的认识与判定，必须全面了解，并从其病理生理与病理解剖的角度加以推断。现就本病常见的症状阐述如下。

(1)腰痛：

95%以上的腰椎间盘突(脱)出症患者有此症状，包括椎体型者在内。

①机制：主要是由于变性髓核进入椎体内或后纵韧带处，对邻近组织(主为神经根及窦-椎神经)造成机械性刺激与压迫，或是由于髓核内糖蛋白、β-蛋白溢出和组胺(H物质)释放而使相邻近的脊神经根或窦-椎神经等遭受刺激引起化学性和(或)机械性神经根炎之故。

②表现：临床上以持续性腰背部钝痛为多见，平卧位减轻，站立则加剧，在一般情况下可以忍受，并容许腰部适度活动及慢步行走，主要是机械压迫所致。持续时间少则2周，长者可达数月，甚至数年之久。另一类疼痛为腰部痉挛样剧痛，不仅发病急骤突然，且多难以忍受，非卧床休息不可。此主要是由于缺血性神经根炎所致，即髓核突然突出压迫神经根，致使根部血管同时受压而呈现缺血、淤血、乏氧及水肿等一系列改变，并可持续数天至数周(而椎管狭窄者亦可出现此征，但持续时间甚短，仅数分钟)。卧木板床、封闭疗法及各种脱水剂可起到早日缓解之效。

(2)下肢放射痛：

80%以上病例出现此症，其中后型者可达95%以上。

①机制：与前者同一机制，主要是由于对脊神经根造成机械性和(或)化学性刺激之故。此外，通过患节的窦椎神经亦可出现反射性坐骨神经痛(或称之为“假性坐骨神经痛”)。

②表现：轻者表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺痛或麻木感，直达足底部;一般可以忍受。重者则表现为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。疼痛轻者虽仍可步行，但步态不稳，呈跛行;腰部多取前倾状或以手扶腰以缓解对坐骨神经的张应力。重者则卧床休息，并喜采取屈髋、屈膝、侧卧位。凡增加腹压的因素均使放射痛加剧。由于屈颈可通过对硬膜囊的牵拉使对脊神经的刺激加重(即屈颈试验)，因此患者头颈多取仰伸位。

放射痛的肢体多为一侧性，仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。

(3)肢体麻木：

多与前者伴发，单纯表现为麻木而无疼痛者仅占5%左右。此主要是脊神经根内的本体感觉和触觉纤维受刺激之故。其范围与部位取决于受累神经根序列数。

(4)肢体冷感：

有少数病例(约5%～10%)自觉肢体发冷、发凉，主要是由于椎管内的交感神经纤维受刺激之故。临床上常可发现手术后当天患者主诉肢体发热的病例，与此为同一机制。

(5)间歇性跛行：

其产生机制及临床表现与腰椎椎管狭窄者相似，主要原因是在髓核突出的情况下，可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础;对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者，脱出的髓核更加重了椎管的狭窄程度，以致易诱发本症状。

医学研究发现，人体内缺乏氨糖会直接导致各种骨关节疾病的发生，而氨糖流失的过程在人们35岁左右就已经开始了。氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分，它能合成人体中的胶原蛋白，修复受损软骨，并能强烈刺激滑膜细胞再生，催生和补充关节滑液，不断润滑关节软骨层面，减少磨擦作用，使关节部位灵活自如。氨糖不仅控制着人体骨关节的健康，还控制着关节软骨和滑膜的代谢平衡。

所以简单来说，只要及时补充氨糖，便能够促进人体合成胶原蛋白，刺激关节滑液体再生，从而减少摩擦，使关节重现活力。从而恢复关节间隙，改善压迫神经和血管引起的不适症状，并减少骨与骨之间的硬性摩擦，改善颈椎疼痛、僵硬等症状。

氨糖发挥作用的主要通过以下几个步骤：

一修：促进软骨再生，修复损伤的关节软骨，使软骨面变得平滑、厚实有弹性，恢复关节正常的生理和运动功能；

二补：合成、补充关节滑液，润滑关节软骨表面，减少骨关节间的摩擦及震动，从而减缓软骨退化；

三清：抑制各种破坏软骨的酶的活性，清除关节腔里的有害物质，减轻软骨和周围软组织损伤；

四固：骨钙等矿物质的“固定剂”，保持骨骼代谢的平衡，防止钙、锌等无机物的流失，预防骨质疏松；

五提：提高关节和机体免疫能力，防止关节中有机质代谢失衡引起有害因子增多损伤关节软骨及周围软组织；防止软骨组织退化引发的各种疾病及症状。

氨糖的主要功效是：修复软骨损伤，促进软骨再生。具体说来它可以：

1、维持平衡、修复软骨

氨糖直接影响关节软骨滑膜的代谢平衡，能强烈刺激软骨细胞合成胶原蛋白和透明质酸，修复已被磨损的关节软骨，生成新的关节软骨和滑膜，从而恢复关节部位的正常生理功能。

2、催生滑液、营养关节

氨糖能为人体大量催生和补充关节滑液，从而不断润滑关节软骨面，减少磨损，使关节部位灵活自如。补充了足量的关节滑液，就为关节软骨提供了足够的物质载体。